Alzheimer:
Cos'è
Il morbo di Alzheimer è una patologia degenerativa del sistema nervoso a carattere progressivo. La malattia è stata arbitrariamente distinta in una forma presenile o ad insorgenza precoce, che fa cioè la sua comparsa prima dei 65 anni, e in una senile ossia ad insorgenza tardiva, che si manifesta dopo quesa età.
Questa patologia è caratterizzata da un declino delle funzioni cognitive (perdita di memoria, disorientamento), lento e progressivo non soggetto remissioni. Periodi di stabilità della malattia sono molto rari, infatti la velocità con cui la malattia evolve è piuttosto variabile da paziente a paziente, e anche nello stesso soggetto si possono osservare dei periodi in cui si assiste ad un'accelerazione della comparsa dei sintomi, specie se si associano altre patologie, quali malattie infettive, fratture ossee o traumi cranici.
Si possono osservare 3 fasi:
1. una fase iniziale, caratterizzata da modesti disturbi amnesici (disturbi di memoria);
2. una fase intermedia, caratterizzata da disorientamento spazio-temporale, deficit di memoria di grado moderato-grave, disturbi del linguaggio, aprassie (perdita della capacità di eseguire delle sequenze motorie apprese con l'esperienza), agnosie (perdita della capacità di riconoscere le persone o gli oggetti già noti ed il loro uso appropriato), deliri ed allucinazioni,
3. una fase terminale con completa perdita delle attività cognitive e dell'autosufficienza.
Cause:
La causa principale di questa malattia è la degenerazione delle cellule nervose. All'origine di queste alterazioni c'è un accumulo anomalo di una sostanza di origine proteica denominata β-amiloide tra le cellule nervose della corteccia cerebrale, il che porta alla formazione di placche capaci di danneggiare appunto i neuroni.
Studi neurochimici hanno dimostrato che nei malati si riscontra una diminuzione dell'acetilcolina, un neurotrasmettitore coinvolto nella comunicazione tra le cellule nervose. L'enzima acetilcolinesterasi (AchE), la cui funzione è quella di limitare la produzione di questo neurotrasmettitore, è riconosciuto come bersaglio principale per lo sviluppo di farmaci che rallentino il processo neurodegenerativo. Per questo motivo, infatti, l'approccio migliore per aumentare la presenza del neurotrasmettitore nelle cellule nervose e quindi migliorare lo stato di salute, è quello di bloccare, in parte, l'azione dell'enzima che limita la presenza del neurotrasmettitore stesso. I farmaci che possono bloccare questo enzima sono infatti chiamati inibitori dell'acetilcolinesterasi.
Farmaci Impiegati
- Il Donepezil, è un inibitore (ad azione reversibile) dell'AchE, richiede un'unica somministrazione quotidiana, può essere assunto anche a stomaco pieno e non è tossico per il fegato. Gli effetti collaterali più comuni includono nausea, vomito e diarrea, anemia, trombocitopenia (quantità di piastrine circolanti, dette appunto anche trombociti, inferiore alla norma) ed eosinofilia (aumento rilevante di eosinofili, un particolare tipo di globulo bianco). Gli eosinofili, infatti, in uno stato normale del soggetto rappresentano soltanto una piccola percentuale dei globuli bianchi nel sangue in circolo.
- La Rivastigmina, ha un'azione bloccante pseudo-irreversibile sull'enzima AchE. La somministrazione della rivastigmina con il cibo rallenta l'assorbimento del farmaco e riduce gli effetti collaterali gastrointestinali; gli altri effetti collaterali riscontrati sono sudorazione, affaticabilità, astenia, perdita di peso, malessere, vertigini , sonnolenza, nausea e vomito.
- La Galantamina, un principio attivo ottenuto da una pianta, possiede anch'esso un'azione bloccante, ma reversibile, sull'AchE. Anche in questo caso l'assunzione di cibo ne ritarda l'azione; la sua emivita, cioè il tempo richiesto per ridurre del 50% la quantità di un dato farmaco in un organismo, è di circa 9 ore, il che richiede un dosaggio di due volte al giorno. Questo farmaco non è dannoso per il fegato e gli effetti collaterali più comuni sono nausea, vomito e diarrea.
Recenti studi hanno inoltre dimostrato l'efficacia dell'associazione di questo tipo di farmaci, antitinfiammatori non steroidei e agenti antiossidanti (es.Idobenone e vit E); si è infatti ipotizzato che la morte neuronale sia dovuta ad un processo infiammatorio che comporta formazione di radicali liberi. Infine anche agonisti recettoriali del glutammato (es.Memantina) hanno fornito interessanti risultati in quanto in grado di bloccare l'azione tossica al livello dei neuroni da parte del glutammato.
